Хронический пиелонефрит (ХП) составляет 72% всех урологических заболеваний, занимает второе место по частоте среди болезней человека после воспалительных заболеваний верхних дыхательных путей (А.Я.Пытель, 2015; Н.А.Лопаткин, 2008). Частота хронического пиелонефрита по секционным данным 18 - 20%, что свидетельствует о нераспознанности ХП.
На сегодняшний день отсутствует четкая и общепринятая методика определения риска развития контраст - индуцированной нефропатии (КИН) для всей популяции пациентов. Клинически значимые повреждения определяются при фиксировании уровня креатинина сыворотки более чем на 25% или на 44 мкмоль/л (0,5 мг/дл) от базового уровня в течение 48 часов после проведения процедуры в отсутствии других альтернативных причин.
Цель исследования: изучение влияния комбинации валсартана с сакубитрилом на ремоделирование миокарда у больных ИБС после реваскуляризации. Материал и методы исследования. В исследование были включены 320 больных ИБС, которым была проведена коронарная реваскуляризация. В среднем концентрация креатинина составляла 90,08±1,72мкмоль/л. Все больные были разделены на 2 группы: больные, которые получали препарат валсартан (группа В, 160 человек), больные, которые получали ARNI -сочетание молекулы валсартана и сакубитрила (группе С, 160 человек). Также все больные были распределены на 2 подгруппы в зависимости от степени снижения рСКФ к 3-му месяцу наблюдения: больные со снижением рСКФ к 3-му месяцу наблюдения более 20% (группа 1 -59 больных) и менее 20% (группа 2 - 261 больных). В динамике через три месяца, в конце первого и второго года наблюдения после реваскуляризации всем больным проводилось эхокардиографическое исследование (ЭхоКГ). Результаты исследования. В процессе наблюдения было обнаружено, что на фоне обоих вариантов терапии отмечалось положительная динамика показателей, характеризующих ремоделирование миокарда. Относительная динамика показателей между терапевтическими группами была сопоставима на всех этапах наблюдения. В группе больных со снижением рСКФ более 20% за первые 3 месяца на фоне стандартной терапии после реваскуляризации во всех сроках наблюдения не отмечалось значительной динамики геометрических показателей сердца. В группе больных, принимавших стандартную терапию с добавлением сакубитрила как в группе 1, так и в группе 2 достигнуты более благоприятные геометрические параметры, демонстрирующих уменьшение выраженности процессов патологического ремоделирования и становления ХСН. Заключение. Применение сакубитрила в составе терапии больных ИБС способствует более выраженному положительному ремоделированию камер сердца – уменьшению размеров камер и индекса сферичности ЛЖ. Эффект более выражен у больных с тенденцией к быстрому формированию ХБП.
В ходе исследования было осмотрено 121 пациент раннего возраста с дизметаболической нефропатией на фоне пневмонии, а также 20 детей с пневмонией и мочевым синдромом. Функция клубочкового аппарата оценивалась по клиренсу эндогенного образования, аммиака, титруемой кислотности, осмолярность мочи, метаболиты (оксалаты, ураты, мочевая кислота). У больных детей с пневмонией и дизметаболической нефропатией отмечалось изменение парциальных функций почек, структурно-функциональных состояний цитомембран эритроцитов, а также усиления перекисного окисления липидов. В связи с чем, данным пациентам была рекомендована метаболическая коррегирующая терапия.
Недостаточность углеводного обмена в печени, нарушение ее глюкостатической функции может носить первичный наследственный и вторичный приобретенный характер. Причем приобретенные формы печеночной недостаточности в поддержании углеводного гомеостаза могут возникать как следствие прямого цитотоксического действия на паренхиму печени патогенных факторов бактериально-токсической, иммунноаллергической, онкогенной природы экзогенного или эндогенного происхождения.
Недостаточность углеводного обмена в печени, нарушение ее глюкостатической функции может носить первичный наследственный и вторичный приобретенный характер. Причем приобретенные формы печеночной недостаточности в поддержании углеводного гомеостаза могут возникать как следствие прямого цитотоксического действия на паренхиму печени патогенных факторов бактериально-токсической, иммунноаллергической, онкогенной природы экзогенного или эндогенного происхождения.
Патогенетической основой неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП) является феномен инсулинорезистентности, для которого характерно снижение чувствительности тканевых рецепторов к эндогенного инсулина, вырабатываемого в нормальном или повышенном количестве. При этом нарушается поступление глюкозы в клетки, сопровождается повышением скорости липолиза в жировой ткани и увеличением концентрации свободных жирных кислот в сыворотке крови. Гиперинсулинемия способствует снижению скорости -окисление свободных жирных кислот в печени и увеличение синтеза липопротеинов очень низкой плотности. Избыточное поступление свободных жирных кислот в печень с одновременным снижением скорости их окисления, активное образование из них эфиров (триглицеридов) способствуют формированию жировой дистрофии гепатоцитов, которая наиболее выражена при висцеральном ожирении. В условиях стеатоза гепатоцитов развивается эффект липотоксичности.